外阴营养不良病因尚不有效清楚，有些学者认为局部神经、血管营养障碍，内分泌失调是致病的基础，形成疾病的有关因素归纳为：全身性疾病因素如糖尿病、黄疸、自身性疾病及代谢功能障碍性疾病等。局部因素，主要外阴慢性刺激如潮湿、炎症、化纤或污染的内衣裤过敏等。其中局部因素对本病的发生起重要作用。如有人将外阴白色病变作手术切除，并将大腿部正常皮肤和外阴部病变处皮肤同时切除交换植皮；结果，移植于大腿的外阴部白色病变皮肤自然恢复正常，而移植于外阴的正常皮肤则发生白色病变，此证实了局部环境的改变、血管神经营养失调等的致病作用。近年来在皮肤基础中发现，在中存在有一种能使局部结缔组织增生和促进该处表皮代谢的刺激物，而在表皮中则产生一种作用相反的类似内分泌活性的特异蛋白质，这种特异蛋白质是仅作用于表皮局部的蛋白质激素，称为抑素(chslone)，此种抑素能抑制表皮分裂与生长，慢性外阴营养不良正是由于两者间平衡遭到破坏的结果。因全身性疾病和外阴局部刺激(潮湿、炎症、分泌物、化纤内裤等)，使中刺激物活跃，当感染、自身紊乱而表皮中抑素减少时，大量分裂与生长，可以致表皮增厚，形成增生型营养不良；当表皮中抑素产生过多，表皮生长受抑制，可以致表皮变薄时，即为硬化苔藓型营养不良。也有人认为外阴营养不良与内分泌失调、黄体生成素明显不足有关。
组织病理：病理特点主要为粘膜上皮的增生性病变。在正常的情况下，女阴粘膜无颗粒层及角质层。发生粘膜白色病变后，则出现角化过度和颗粒层增厚。棘不规则增生，上皮脚延长。见到早期间变，此时上皮部分呈异形性，性紊乱，见角化不良。
(一)增生型营养不良 呈表皮过度角化或伴有角化不全，棘层不规则增厚，上皮脚向下延伸，浅层有不同程度的淋巴和少数浆浸润。
(二)萎缩性外阴营养不良 表皮过度角化，有时有角质栓形成，棘层明显萎缩，基底液化性变，黑素减少，上皮脚变钝或消失。浅层水肿，胶原纤维结构丧失而出现均质化，的中、上部有不同程度的炎症浸润，包括淋巴、组织、单核和浆，这对硬化性萎缩性的组织学诊断有重要意义。超微结构中见到表皮间出现胶原纤维，基底常呈多层改变，表皮于交界处被破坏，上皮层水肿，胶原纤维变性，横纹消失，在切片中有时呈空管状。
(三)混合型营养不良 其组织病理同时有上述两种类型的病理改变，在增生型和混合型中，如出现棘排列不整齐，大小形态不一，染色体深，分裂象增多，但基膜完整时为非典型增生。根据非典型增生的范围和程度分为轻、中、重三度：非典型增生局限于表皮深部下1／3时为轻度，累及1／3～2／3为为中度，超过2／3但未累及全层为重度。如上述异型累及表皮全层且失去性为原位，穿透基膜为浸润。间变型营养不良在镜下呈上皮增厚，形成乳头，上皮脚向下不规则生长，常有骤然角化前和角化出现，其层次增多，上皮呈区域性或灶性、轻度或中度间变，基底可以上见分裂象。间变分三度：轻度为表皮下1／3；中度为表皮下2／3；重度为表皮下2／3一全层。
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